小儿心房扑动

小儿心房扑动

概述:小儿心房扑动(atrial flutter,AF)简称房扑,从胎儿期到各年龄组均可发病,虽不多见,但病情较重,应及时治疗。与成人不同,小儿心房扑动较心房颤动多见。
    心房扑动是心电图上具有典型的锯齿样心房波的快速、规则的异位房性心律失常。其心房率婴幼儿期约为350~600次/min,儿童期约为250~350次/min。
    扑动和颤动在儿童少见,但因其常导致严重的血流动力学改变,甚至死亡,故为儿科急症,需紧急处理。

流行病学

流行病学:小儿时期心房扑动与颤动很少见。其发病率分别占小儿心律失常的0.38%和0.26%。山东医科大学附属医院20余年小儿心电图资料中,仅见2例心房扑动和1例心房颤动

病因

病因:心房扑动可发生在正常心脏的小儿,多见于婴儿、新生儿甚至胎儿,其产生机制可能因心房肌及传导系统发育不完善,冲动在心房肌内或经房室旁路产生折返引起。多数患儿有器质性心脏病,以先天性心脏病为主,尤其多见于大动脉错位经Mustard或Senning手术后的患儿。其他有心肌炎扩张型心肌病,风湿性心脏病,病态窦房结综合征以及心外因素如洋地黄中毒、低钾血症等电解质紊乱。Garson等报道由11所医院协作研究的AF 380例,发病年龄1.1~25岁(中位数10.3岁),先天性心脏病占81%,主要有大动脉错位,单心室复杂畸形,房间隔缺损,法洛四联症,房室通道等,其中75%患者在发生AF之前至少做过一次心脏手术。心内手术创伤,瘢痕组织的形成,可能为产生折返激动提供基础条件。

发病机制

发病机制:
    1.分型
    (1)心电图检查:临床根据心电图检查分为典型房扑和非典型房扑,典型房扑心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联的心房扑动波为负向锯齿波,又称为常见型;反之,不典型房扑心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联的心房扑动波为正向波,又称为不常见型。
    (2)临床电生理检查:根据房扑对心房起搏的反应和房扑频率的不同,分为Ⅰ型房扑及Ⅱ型房扑。Ⅰ型房扑频率较慢,可被快速心房起搏中止,而Ⅱ型房扑频率较快,且不能被快速心房起搏中止。
    (3)新分类法:最近,国外Scheinman根据对房扑的成功射频导管消融部位和折返环所围绕的解剖结构,提出新的分类方法,大致如下:
    ①右心房房扑:三尖瓣环-下腔静脉的峡部作为房扑折返环的关键部位及峡部非依赖性房扑(包括外科手术后瘢痕房扑)。
    ②左心房房扑:二尖瓣环部位房扑等。
    2.电生理机制  房扑的发生机制目前为多数学者接受的是房内折返激动学说。
    临床上大多数房扑是由于房内折返引起,且部位多位于右房。Ⅰ型典型房扑的折返激动在房间隔是尾头方向,在右房游离壁则为头尾方向,即逆钟向;Ⅱ型非典型房扑为顺钟向。房扑折返环的后下方多有一个缓慢传导区。经电生理及外科手术证实,缓慢传导区多位于冠状窦口、下腔静脉瓣和三尖瓣环周围的峡部。另外,先天性心脏病手术后心房瘢痕处也可形成缓慢传导区而引起折返。

临床表现

临床表现:患儿的症状和体征与心脏病的轻重和心室率的快慢有关。轻者可无症状,重者可发生心力衰竭、晕厥、抽搐、心源性休克等。如心率快、持续时间长、发作频繁的房扑可引起心动过速性扩张型心肌病。体格检查时,心音低钝、强弱不等,可有脉搏脱漏。
新生儿期房扑的临床表现可有两种类型:
    1.先天性慢性房扑  多在生后即出现,患儿多能耐受,一般治疗无效,可在1岁内自愈。
    2.阵发性房扑  多在生后数周或数月后发生,应用抗心律失常药如洋地黄有效,但易复发。
    正常心脏新生儿及婴儿AF常呈持续发作,少数为阵发性。房室传导可为1∶1,心室率极快,达250次/min以上,易致快速心律失常性心肌病,发生心力衰竭。如房室传导为2∶1或3∶1,患儿常可耐受,症状不明显,多于1岁之内自行消退,预后良好。AF伴有器质性心脏病者,多有头晕、心悸、乏力,严重者发生心力衰竭、晕厥心脏性猝死,预后取决于心脏病的严重程度、左房大小及药物治疗能否控制AF发作。Garson报告的AF 380例,经随访0~13年,病死率高达16.6%,大多数为猝死,并认为扩张型心肌病和心脏复杂畸形、左房扩大内径达正常高值的150%及AF,难于控制的患者死亡率高。

并发症

并发症:可并发心力衰竭、心源性休克扩张型心肌病,甚至猝死。

实验室检查

实验室检查:轻者一般检查正常,重症可有低氧血症,酸中毒等。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.心电图特点
    (1)F波的频率350~500次/min,呈波浪状或锯齿状,F波间无等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V1导联的F波较明显  少数婴儿病例,F波不明显,需做食管心房电图协助诊断。
    (2)房室传导比例:婴儿AF可出现1∶1房室传导,多数为2∶1~3∶1传导。4∶1房室传导较少见,多发生于用地高辛或普萘洛尔之后。
    (3)QRS波:形状多属正常,偶有室内差异性传导,QRS波宽大畸形。见图1。
    2.胸片  右有心影扩大、肺淤血改变。
    3.超声心动图  可发现心脏畸形,心肌收缩力下降等异常改变。

诊断

诊断:房扑的临床诊断依据主要是心室率150~250次/min,规则的、锯齿状的、形态一致的心房波或有器质性心脏病史患儿。
    心电图诊断仍是可靠的诊断依据。Ⅰ型房扑心房率250~350次/min,多在300次/min左右,P波消失代以锯齿样F波,在Ⅱ,Ⅲ、aVF导联为明显负向波,等电位线消失,房室2∶1,甚至1∶1传导,心室率150~250次/min(图2)。Ⅱ型房扑房率多在350次/min以上。
    常规心电图检查诊断不明时,可采用特殊检查。如动态心电图,经食管心房调搏术记录食管P波,高度怀疑时,还可行介入性心内电生理检查。

鉴别诊断

鉴别诊断:鉴别诊断包括窦速、阵发性房速、房颤及室速等。

治疗

治疗:由于洋地黄中毒,电解质紊乱引起的AF,首先应消除病因。
    1.药物治疗  正常心脏新生儿或婴儿AF,1∶1房室传导,心室率极快,或持续发作,易致心肌病,发生心力衰竭,选用地高辛可减慢心室率并加强心肌收缩力,使症状改善和控制心力衰竭,偶有转复为窦性心律。未转复者加用奎尼丁,转复后仍需用地高辛和(或)奎尼丁维持量,以防复发。如房室传导为2∶1~3∶1,心室率在150次/min以下,患儿无明显症状,则无需用药,多数可望于1岁左右自行缓解。
    伴有心脏病或AF呈持续性的患者,应及时终止发作,除选用地高辛加奎尼丁外,尚可用普萘洛尔(心得安),维拉帕米(异搏定),普罗帕酮(心律平),索他洛尔,胺碘酮等,但疗效较差。预激综合征并发AF禁用地高辛,有导致严重室性心律失常,发生心脏性猝死的危险。病态窦房结综合征并发AF用药物复律,可致心脏停搏,这点也需注意。
    2.电击复律  同步直流电击复律效果好,用于新生儿、小婴儿无明显心脏病者更佳。接受地高辛治疗的病人,进行电击复律可引起严重室性心律失常,术前一天宜停服地高辛。如需紧急电击复律,应于术前静脉注射利多卡因1mg/kg,以预防发生室性心动过速。电能量1.0~2.0J/kg,,新生儿5~10J,最大量不超过20J,婴幼儿10~20J,最大量不超过50J,儿童20~50J,最大量不超过100J。每次治疗,电击不宜超过3次。复律后,用地高辛和(或)奎尼丁维持量6~12个月,以防复发。病态窦房结综合征患儿不宜电击复律。
    3.心房起搏  右房内起搏或经食管心房起搏,以超速抑制法或短阵快速刺激(burst)终止AF。开始起搏周长为心房扑动周长的90%,随后每次重复起搏周长以10%递减,直至心律转复或出现心房不应期,每次起搏时间5~20s。如未转复,可延长起搏时间再重复。经食管心房起搏设备简单,安全易行,除起搏期间患者诉前胸烧灼感外,无不良反应,据报道成功率达73%。
    4.射频消融术  可用于难治病例。

预后

预后:取决于原发性疾病的严重程度,若房扑不能有效控制,常致心力衰竭。先天性心脏病或旁路者50%手术后房扑可消失。部分可并发心房内血栓,可致猝死。发生于正常婴儿的房扑,大多于1岁后消失,其余正常儿童房扑可经治疗数月至数年后获痊愈。

预防

预防:预防先心病参见先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡,积极治疗原发病,如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒(如洋地黄中毒等)等引起的心律失常;改善手术方法减少术后因创伤或瘢痕引致的房扑。

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